Milla, Juan DonatoPeña Martínez, Susana LissetteRamírez Cruz, Ricardo Alfonso2024-02-072024-02-072021-11-01https://hdl.handle.net/20.500.14492/19666La leucemia mieloide crónica forma parte de las neoplasias mieloproliferativas, y el elemento fundamental en desarrollo de la patogénesis de la leucemia mieloidecrónica es la fusión del gen de la leucemia murina de Abelson (ABL) situado en el cromosoma 9 con el gen de la región clúster de ruptura (BCR) en el cromosoma 22, lo que corresponde a una translocación recíproca y da como resultado que el brazo corto del cromosoma 9 es más largo de lo normal (9 q+) y que el brazo corto del cromosoma 22 sea más corto de lo normal (22 q-), a nivel molecular dicha translocación produce la oncoproteína BCR- ABL. El pilar del tratamiento en LMC es el uso de inhibidor de tirosina cinasa, con el pasar de las generaciones de dichos medicamentos se ha mejorado las respuestas clínicas representadas por respuestas moleculares tempranas y profundas, así mismo ha permitido tener opciones terapéuticas para los pacientes refractarios o intolerantes al imatinib. El desarrollo de la pregunta de investigación busca demostrar si el uso de los TKI (inhibidor tirosina cinasa) más nuevos influye en la sobrevida comparándolos con imatinib. Así en la bibliografía más reciente se encontró beneficio en las respuestas moleculares tempranas en los pacientes con uso de TKI de segunda y tercera generación en comparación a imatinib, además, se encontró beneficio de cambio de TKI en los pacientes en los que no alcanzaba respuesta molecular a los 3 meses con imatinib. Sin embargo, con el desarrollo de estudios clínicos académicos y comerciales a largo plazo se ha demostrado que la velocidad de respuesta no predice supervivencia y no tiene clara relevancia para lograr remisión sin tratamiento.es-SVMedicina internaleucemiatirosina610Thesis